Apolipoprotein C3 (apoC3) ist ein Bestandteil triglyceridreicher Lipoproteine und gilt als wichtiger kardiovaskulärer Risikofaktor, da es Hyperlipidämie, Entzündung und Atherosklerose fördert.

Unsere aktuelle Studie, veröffentlicht im Journal of Thrombosis and Haemostasis, zeigt nun eine überraschende Gegenseite: ApoC3 hemmt direkt die Aktivierung und Aggregation von Thrombozyten. Es beeinträchtigt die αIIbβ3-Aktivierung, die Degranulation sowie die Aktin-Remodellierung und verzögert dadurch die Thrombusbildung in vivo – vermutlich über eine Modulation der AKT/VASP-Signalwege.

Die Ergebnisse unterstreichen die komplexe Wechselwirkung zwischen Fettstoffwechsel und Thrombose und weisen auf eine bislang unterschätzte, protektive Komponente von ApoC3 hin.